Als primärer natürlicher Schrittmacher leiten die Kardiomyozyten des sinoatrialen Knotens (SAN) jeden einzelnen Herzschlag durch zyklische spontane Depolarisation ein. Kürzlich wurde gezeigt, dass Patienten, die an Nierenproblemen leiden und sich daher einer Hämodialyse (HD) unterziehen, unter einer sinkenden Herzfrequenz leiden, die zum plötzlichen Herztod führen kann. Hierbei auftretende Veränderungen in den Elektrolytkonzentrationen, insbesondere eine Verringerung des extrazellulären Kalziums, können die Urasche für eine sinkende Herzschlagrate sein, was in schwerer Bradykardie und Herzstillstand enden kann. Darüber hinaus wurde bei diesen Patienten ein erhöhter Sympathikustonus festgestellt.

Daher wird die Hypothese aufgestellt, dass veränderte Elektrolytwerte, insbesondere verringerte extrazelluläre Kalziumwerte, die die Schrittmacherfunktion des SAN beeinträchtigen, in der Regel bis zu einem gewissen Grad durch einen erhöhten Sympathikustonus kompensiert werden. Ein plötzlicher Verlust des Sympathikustonus führt dazu, dass die niedrige basale SAN-Schlagfrequenz, die sich aus hypokalzämischen Bedingungen ergibt, offengelegt wird und eine extreme Bradykardie verursacht. Die Kombination dieser beiden Mechanismen könnte dazu beitragen, die hohe Prävalenz von SCD bei CKD-Patienten zu erklären.