Neue Veröffentlichung über sympathische Kompensationsmechanismen bei hypokalzämiebedingter Bradykardie

In dieser Arbeit untersuchten wir zwischenartliche Unterschiede zwischen den erweiterten Sinusknotenmodellen von Severi (Kaninchen) und Fabbri (Mensch), um die pathophysiologischen Mechanismen der erhöhten Prävalenz des plötzlichen Herztods bei Hämodialyse-Patienten zu beleuchten.

- Wir erweiterten die Sinusknotenzellmodelle von Severi et al. (Kaninchen) und Fabbri et al. (Mensch) um die β-adrenerge Rezeptor-Signalkaskade, die von Behar et al. beschrieben wurde.

- Simulationen wurden über verschiedene extrazelluläre Kalziumkonzentrationen (0,6–1,8 mM) und Isoprenalin-Konzentrationen [ISO] (0–1000 nM) hinweg durchgeführt, um Bedingungen bei Hämodialyse-Patienten nachzubilden.

- Ein exponentieller Anstieg von [ISO] kompensierte die hypokalzämiebedingte Bradykardie in beiden Modellen, während zwischenartliche Unterschiede die Sensitivität des erweiterten Fabbri-Modells gegenüber Hypokalzämie und erhöhtem sympathischen Tonus verstärkten.

- Die erweiterten Modelle können dazu beitragen, die Pathomechanismen verschiedener kardiovaskulärer Erkrankungen mit Auswirkungen auf die Schrittmacherfunktion besser zu verstehen – darunter die hohe Inzidenz des plötzlichen Herztods bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung.

Dieser Erfolg wäre ohne die wertvollen Beiträge der Autoren: Moritz Linder, Tomas Stary, Gergő Bitay, Norbert Nagy und Axel Loewe nicht möglich gewesen.
Unser besonderer Dank gilt außerdem allen Mitgliedern von CaMo KIT für ihre Unterstützung und Beiträge.

Für alle, die sich näher mit dieser Arbeit befassen möchten, ist das Paper unter diesem Link verfügbar.

Wir freuen uns auf weitere Diskussionen und Kooperationen zur Weiterentwicklung der kardialen Elektrophysiologie.